忙しすぎて、更新すこし休みます
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インフルエンザの感染はどうしてかくも早く感染するのでしょうか?
その秘密は、細胞の中にはいりこむ巧妙な、かつ複雑なシステムがプログラムされている。
気管支などの粘膜に到達すると、細胞表面のシアル酸レセプターにHA(ヘモアグルチニン)スパイクが結合する。その後、エンドサイトーシスと呼ばれる細胞本来の性質を利用して、ウィルスは我々の生体内に入ってくる。
今度は、ウィルスの殻が、細胞の中のPHの差によって、割れてなかからRNAがでてくるのである。
RNAは細胞の核にとりこまれ、今度は、敵であるインフルエンザの蛋白をせっせと合成し、新しいインフルエンザ粒子が出来てくる。ここは複雑なので、説明を省く。
しかし、細胞から出るのが難問である。
なぜなら、一番初めに、シアル酸とくっついて細胞に取り込まれるわけだから、このままではでても、またシアル酸とHAがくっついてしまい、でられない。
そこでNA(ノイラミニダーゼ)の登場である。NAによりシアル酸および細胞表面の糖蛋白を除去することにより、出芽できるようになるのである。
ふーーーーー。
インフルエンザウィルスは、いったい誰がつくったのか!と怒りたくなるような複雑なメカニズムを備えたウィルスです。構造は解明されているのに、不思議なことがいっぱいです。
先ず概要
1.RNAウィルスでオルソミキソウィルスという仲間です。A型とB型がありますが、症状には大きな差はありません。
A型には表面抗原がH(ヘモアグルチニン)とN(ノイラミニダーゼ)と二つあり、それぞれ16種類、9種類あり、理論的には16かける9で144種類出来ますが、ヒトに感染するのはこのうちH1N1、H3N2だけです。今、話題のトリインフルエンザはH5N1で、原則的には、ヒトへは感染しません。B型インフルエンザは1種類です。
11月ともなるとインフルエンザの流行時期が近づいてきます。
今週は、インフルエンザのお話をしましょう。
二年次研修医の臨床実習が終了しました。当院で、沢山、内視鏡検査を見学していただきましたが、流石に、やっていただくわけにいかないので、残念です。
研修中、大腸のポリペクトミー、またその後に出血したケースなど、処置もしっかり見てもらえました。
開業医でもいろいろな診療スタイルがありますが、アバンギャルドな当院での研修はそれほど退屈ではなかったようです。診療ノウハウもたっぷり伝授しました。
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